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原发性骨质疏松症防治

文章来源:伟德国际手机版骨科  作者:王新家  发布时间:2011-07-18 09:32:42

骨质疏松症(OsteoporosisOP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。

    骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。

一、危险因素

    1.不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。

    2.可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。

二、临床表现

    疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。

    1.疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。

    2.脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。

    3.骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。

三、诊断

    临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及(或)骨密度低下,目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。

    1.脆性骨折:是骨强度下降的最终体现,有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。

    2.骨密度测定:骨矿密度(BMD)简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关,若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。

   1)骨密度测定方法:双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法,其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。

    2)诊断标准:建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低12.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T-Score(T)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大,如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。临床上常用的推荐测量部位是腰椎14和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。

    3)骨密度测定临床指征:①女性65岁以上和男性70岁以上,无其它骨质疏松危险因素;②女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素;③有脆性骨折史或()脆性骨折家族史的男、女成年人;④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;⑤X线摄片已有骨质疏松改变者;⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史。

    3.骨质疏松症的其它评估(筛查)方法

1)定量超声测定法:

2X线摄片法:                

四、预防及治疗

    一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种并发症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。况且,骨质疏松症是可以预防的。

    骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素,或已有骨量减少(-2.5<T-1)者,应防止发展为骨质疏松症。预防的最终目的是避免发生第一次骨折。骨质疏松症的二级预防和治疗指已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过骨折,其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。骨质疏松症的预防和治疗策略包括:

    1.基础措施:

    1)调整生活方式:富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。注意适当户外活动,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。采取防止跌倒的各种措施:如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物,加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。

膳食。食物可以提供有助于健康骨骼形成的必需营养成分,而有些则会促进骨质的丢失。例如,糖类、牛羊肉和碳酸类饮料都有加快骨骼脱钙的作用,吸烟也会增加患骨质疏松的危险;而牛奶、绿叶蔬菜、沙丁鱼、鲭鱼、海鲜和芝麻等食物则富含钙、镁等健骨营养成分。多吃肯定有益!!

首先,应有意识地食用含钙食物,如牛奶及奶制品、鱼虾、萝卜、豆制品、贝壳类食物等,多食富含维生素的蔬菜和水果,保证足够的蛋白质供应。为促进钙质吸收,除胃溃疡、反流性胃病溃疡性结肠炎等患者外,正常人平时应多吃点酸奶,因为酸奶中的乳酸菌有助于钙、磷等在体内的吸收。

其次,要防止补充的钙质在体内被浪费或挪用,如有些食品中含有草酸,而草酸易与钙结合形成草酸钙,不仅会偷走体内的钙质,而且形成的草酸钙还容易导致结石。因此,食用菠菜、苋菜等含草酸蔬菜时,烹饪前最好在80摄氏度以上的热水中焯一下,将蔬菜中的草酸清除后再食用。

  吃肉太多 易得骨质疏松

哈佛大学营养学系教授沃尔特·威廉研究证实:动物性蛋白质的摄取量越多,钙质排出体外的机会就相对增加。

而现代人的日常饮食中,蛋白质的摄取量已经太多了。含动物性蛋白的食物主要是鸡、鸭、鱼、猪、牛、羊肉等肉类,熟肉的蛋白质含量更会高达60%左右。因此,如果一天吃100克左右的肉,所摄取的蛋白质就已经达到了60克左右。而正常的蛋白质需要量为每公斤体重1克,也就是说,一个成年人每天的摄入量最好少于100~150克。

此外,高动物蛋白质饮食很容易引起钙缺乏症。实验证明,每天摄入80克动物蛋白质,会造成37毫克的钙流失;当蛋白质的摄入量增加到每天240克,这时即使再补充1400毫克的钙,最后总的钙流失量还是会达到每天100多毫克。这说明,补钙并不能阻止由高蛋白饮食所造成的骨质流失。

大豆。大豆食品有希望对避免骨质疏松有邦助。天然植物雌激素外加大豆蛋白似乎对加强骨骼十分有益。俄克拉荷马州立大学骨骼研究者Bahram Arjmandi, Ph.D., R.D.推荐一日服用 25g大豆蛋白质-大约相当于二到三份大豆食品中的量。

对骨骼有伤害的。 研究表明饮料,如软饮料、咖啡、和含酒精的饮料,如果大量服用,能破坏骨骼(参考以下"EN为增进骨骼健康提供该和不该做的事")。这也许只是因为它们代替了奶制品。如果钙的摄入够量,咖啡因似乎不会破坏骨骼。对钠也如此,大量摄入的钠起偷钙贼的作用,削弱骨骼的力度。加钙能使这种作用达到最小。

 三级预防:

1)一级预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含CaP高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250mlCa300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱危险因子,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究,对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。

  2)二级预防:人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防,以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D(罗钙全)及钙预防骨质疏松症,注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

3)三级预防:对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CTCa),促进骨形成(活性Vit D),骨肽片等药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

运动锻炼也是保持骨骼强度,预防骨质疏松的一个重要方法。研究显示,中等程度的负重锻炼可以减少骨质的丢失,甚至还可能增加骨骼的密度;每天散步20~30分钟有助于骨骼的强壮,其他有益的锻炼形式还有健美操和适当的慢跑等

活动这些骨骼。 当你负重或用弹力器锻炼时,你的肌肉拉动你的骨骼,从而加强你的骨骼。这样的力气锻炼和任何负重锻炼,包括散步,都对骨骼非常有益,因为它能刺激新骨骼的形成。几乎任何体力活动都有益,应为它能提高平衡和灵活性,避免摔交。

2)骨健康基本补充剂:

①钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1,000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性。

为了最好地吸收钙,一天内分开几次摄取钙增补剂(或高钙膳食)。一次多于500mg的钙是不能很好地吸收的。

不要为哪种钙吸收最好而发愁(区别不大)。不过如果你的钙增补剂含有碳酸钙,在吃饭时吃能帮助吸收。如果含有柠檬酸钙什么时候吃都没有关系。

避免牡蛎壳、骨粉或白云石中的钙,它们很可能被大量铅污染。(你摄入的钙越多,吸收的铅越少,使你可能听说的、在另外形式的钙中的、低含量铅无关紧要)。

常用的有:复合氨基酸螯合钙胶囊(乐力):口服,温水送下。成人及六岁以上儿童一日1粒;六岁以下儿童一日半粒,

钙尔奇D:口服,每日12

②维生素D:有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨的吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5ug)/d,老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400800IU(1020ug)/d但是一天不要超过2,000国际单位。有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力,因此降低了跌倒的危险,进而降低骨折风险。维生素D用于治疗骨质疏松症时,应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。

常用的有:阿尔法D3:口服:骨质疏松症初始剂量为0.5μg/日,维持量为0.25~0.5μg/日。其他指征患者初始剂量为成人及体重在20kg以上的儿童1μg/日,老年人0.5μg/日,维持量为0.25~1μg/日

骨化三醇(罗钙全):如患者血钙浓度正常或略低,025μg/日。如24周内生化指标及病情无明显改变,则1日剂量可达到05μg。每周应测两次血钙浓度,随时调整剂量。

    2.药物治疗:适应证:已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过脆性骨折;或已有骨量减少(-2.5<T<-1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。

1)抗骨吸收药物:①双膦酸盐类:有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。阿仑膦酸盐( Alendronate)(福善美或固邦)可明显提高腰椎和髋部骨密度,显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。国内已有阿仑膦酸盐制剂。其他双膦酸盐如羟乙基双膦酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。应用时应根据各种制剂的特点,严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服,进药后30分钟内不能平卧和进食),极少数病人发生药物返流或发生食道溃疡。故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。目前临床上应用的阿仑磷酸钠有10mg/(每日一次)70mg/(每周1)两种,后者服用更方便,对消化道刺激更小,有效且安全,因而有更好的依从性。

②降钙素类:能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并增加骨量。目前应用于临床的降钙素类制剂有二种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。随机双盲对照临床试验研究证据显示每日200IU合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密盖息),能降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其它条件而定。一般情况下,应用剂量为鲑鱼降钙素50IU/次,皮下或肌肉注射,根据病情每周25次,鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日;鳗鱼降钙素20IU/周,肌肉注射。应用降钙素,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象。

③选择性雌激素受体调节剂(SERMs):有效抑制破骨细胞活性,降低骨转换至妇女绝经前水平。大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明每日一片雷诺昔芬(Raloxifene60mg),能阻止骨丢失,增加骨密度,明显降低椎体骨折发生率,是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。该药只用于女性患者,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,对乳房和子宫内膜无不良作用,能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率,不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。对血脂有调节作用。少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。国外研究显示该药轻度增加静脉栓塞的危险性,故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。

雌激素类:此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERTHRT)能降低骨质疏松性骨折的发生危险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。基于对激素补充治疗利与弊的全面评估,建议激素补充治疗遵循以下原则:适应证:有绝经期症状(潮热、出汗等)及(或)骨质疏松症及(或)骨质疏松危险因素的妇女,尤其提倡绝经早期开始用收益更大风险更小。禁忌证:雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂,以对抗雌激素对子宫内膜的刺激,已行子宫切除的妇女应只用雌激素,不加孕激素。激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化。应用最低有效剂量。坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。

   2)促进骨形成药物:甲状旁腺激(PTH):随机双盲对照试验证实,小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用,能有效地治疗绝经后严重骨质疏松,增加骨密度,降低椎体和非椎体骨折发生的危险,因此适用于严重骨质疏松症患者。一定要在专业医师指导下应用。治疗时间不宜超过2年。一般剂量是20ug/d,肌肉注射,用药期间要监测血钙水平,防止高钙血症的发生。

3)其它药物:①活性维生素D:适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化,并抑制骨吸收。有研究表明,活性维生素D对增加骨密度有益,能增加老年人肌肉力量和平衡能力,降低跌倒的危险,进而降低骨折风险。老年人更适宜选用活性维生素D,它包括1α-羟维生素D(α-骨化醇)1,25-双羟维生素D(骨化三醇)两种,前者在肝功能正常时才有效,后者不受肝、肾功能的影响。应在医师指导下使用,并定期监测血钙和尿钙水平。骨化三醇剂量为0.250.5ug/d;α-骨化醇为0.250.75 ug/d。在治疗骨质疏松症时,可与其它抗骨质疏松药物联合应用。②中药:经临床证明有效的中成药如强骨胶囊亦可按病情选用。③植物雌激素:尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。